СПИН – Синдромът на придобитата имунна недостатъчност е крайна фаза на инфекциозния процес, причинен от вируса на човешкия имунен дифицит.

Етиология. Причинителят на заболяването от 1986 г. се нарича HIV (Human Immunodeficiency virus) от подсемейство Lentivirinae на семейство Retroviridae.

През 1981 г. M. S. Gottlleb et al. ( по Ив. Диков, Б. Илиев, 1994) публикуват първите случаи на СПИН в САЩ и отбелязват, че в кръвта на млади хомосексуалести, починали от неизвестна болест, се открива намален брой на Т-клетките, носещи CD4 рецептор.
През 1983 г. независимо един от друг Z. Montagnier и R. Gallo откриват причинителя, а през 1984 г. Z. Montagnier открива тип 2 на HIV вируса.
Вируса има сложен строеж – съдържа РНК и е с размери 100-120 nm. Ядрото се състои от РНК и от ензима РНК-зависима ДНК полимераза (обратна транскриптаза – ензим на Temin); до него са разположени Р24 и Р17 антигени, а след тях – вътрешна gp41 и външна gp120. Засега геномът на HIV има 9 гена – gag, pol, env, tat, rev, nef, vif, vpu, като HIV2 вирусът има ген vpx вместо vpu, който е характерен за Западна Африка; HIV1 е разпространен повсеместно.
HIV вирусът е неустойчив на външните условия, включително и на обекновенни дезинфектанти, но е устойчив на УВЛ и радиация.

Епидемиология. HIV инфекцията е антропоноза – източник на инфекцията е болен или вирусоносител. Вирусът се намира във високи концентрации в кръвта, половите течности, ликвора, по – малка е концентрацията му в слюнката, сълзите, потта и урината.

Механизми на предаване на инфекцията.

– Полов – хетеро- и хомосексуален път;
– Кръвен (трансмисивен) – при хемотрансфузии (внасяне на кръвни продукти, антихемофилни), чрез инжекции с контаминирани игли и спринцовки, медицински и стоматологични манипулации, акупунктура, трансплантации, лазертерапия, татуировка, професионален риск за медицински работници при пряко замърсяване с кръвта на болния или вирусоносителя;
– Вертикален – предаване на инфекцията от майката по интра- и перинатален път на новороденото в около 10% вътреутробно.
HIV вирусът преминава през плацентарната бариера, като предизвиква увреждане на плода и смърт в ранните фази на развитие, при заразяване в последния триместър детето се ражда с ранни клинични прояви на заболяването. Възможно е заразяването на новороденото да стане по време на раждане. Не се изключва възможността за предаване на HIV вируса чрез кърмата.

Възприемчивост. Тя е всеобща. Контагиозният индекс е 60-80%

Патогенеза.

Тя включва адхезия на вируса с gp120 върху клетъчния рецептор CD4; основно се атакуват Т-лимфоцитните клетки – Th-носители на този рецептор. HIV вирусът засяга и други клетки, които притежават CD4 рецептор; макрофаги, моноцити, Лангерхансови клетки, хромафинни клетки, фибробласти, Купферови клетки, глиални клетки – астроцити, бъбречен ендотел, хепатоцити, кардиомиоцити и др. Доказано е, че вирусът проявява адхезия върху CD4 (-) клетки, а някои клетки при определени условия изработват CD4 рецептор и го изнасят на повърхността на клетката.
HIV вирусът с gp41 се свързва с хромофобната съставка на клетъчната мембрана, навлиза в клетката и започва репликацията си, която се осъществява с ензима обратна транскриптаза. Този ензим превръща вирусната РНК в едноверижна ДНК – полученият хибрит от РНК и ДНК под въздействието на вирусната рибонуклеаза освобождава ДНК, която служи за синтеза на втора верига ДНК. Получената двуверижна ДНК се включва в генома на атакуваната клетка и води до образуване на нови вириони. TCD4 клетките намаляват, като абсолютният им брой стига до 200/ml, развива се клетъчномедииран имунен дифицит. CD8 клетките не се засягат и в резултат на това намалява хелперносупресорният индекс под 0.5. В лимфоцитите се активират – образуват специфични анти- HIV антитела, които нямат протективна стойност.
Патоморфология. Установяват се неспецифични промени на хиперплазия в лимфните възли. При СПИН се откриват органни промени без явна възпалителна реакция. В ЦНС са налице дегенеративни и невротични изменения – спонгиозна мултифокална енцефалопатия, кортикална атрофия (вътрешна хидроцефалия с дислокация на вентрикулната система).

Клинична картина.

Инкубационния период е от 6 месеца до 10 години. Заболяването има изявен клиничен полиморфизъм и е в зависимост от фазата на инфекцията.
• Първичен клиничен комплекс на HIV инфекцията
Клиничните изяви са в рамките на 7 – 60 дни от заразяването в 1/3 от болните. Те са фибрилитет, катарални прояви, шийна линфонодуломегалия, хепатоспленомегалия. В кръвната картина се установява „плазматизация” на моноядрените клетки. Възможни са гастроентероколитни прояви, кожни обриви, периферна полиневропатия или серозен менингит.
• Фаза на безсимптомен имунен дифицит
При нея липсват субективни и обективни клинични прояви. Постепенно се развива прогресиращ имунен дифицит – продължителност до 10 и повече години. Клетъчномедиираният имунен дифицит (КМИ) създава условия за прояви на опортюнистични инфекции: пневмоцистова пневмония, цитомегаловирусна инфекция, рецидивиращ харпес зостер, кандидоза и др.
• Фаза на генерализирана лимфонодуломегалия
Увеличени са всички лимфни възли. Те са мекоеластични, неболезнени, несраснали с околните тъкани – шийни и по ръба на m. sternocleidomastoideus, аксиларни и др.
• СПИН свързан комплекс
Характерна е полиорганна локализация, но тя не се приема от всички автори.
• Терминална фаза на СПИН

По данни на някои автори е над 15 години. Синдромите в терминалната фаза са:

– Постоянен фибрилитет повече от два месеца – до 38˚С в предиобедните часове, без втрисания;
– Изразена анорексия;
– Изразена аденамия – консумативен синдром с над 10% от телесната маса за 2-3 месеца;
– Обилни нощни изпотявания;
– Персистиращ диариен синдром – неколкократни изхождания без патологични примеси;
– Хепатоспленомегалия;
– Генерализирана лимфонодуломегалия.

Увреждания на плода при СПИН у бременната

При серопозитивните е установена възпалена плацентарна мембрана, по – висок риск за преждевременно раждане и послеродов ендометрит. Безспорен е фактът, че бременните с клинични прояви умират рано след раждането.
Новородените с предадена HIV инфекция, ако не умрат интраутеринно, се раждат с ниска телесна маса, изразен анемичен синдром, лимфополиадения , хепатоспленомегалия и почти в 100% от загиват до 1 година след раждането от вторични бактериални инфекции или опортюнистичните инфекции, най – често от Pneumocystis carini и Toxoplasma gondi.
Често децата се раждат с вродени малформации – хидро- или макроцефалия, и въобще те са нежизненоспособни. По литературни данни, при серопозитивни за HIV инфекция бременни настъпва скъсяване на периода до първите клинични прояви – температура, консумативен, диспептичен, астеноадинамичен, анемичен синдром, лимфополиадения.
Опортюнистичните инфекции намират по – благоприятен терен за развитието, така че съчетанието на бременност и HIV е неблагоприятно.
Прекъсването на бременността повлиява неблагоприятно заболяването. Прогнозата е лоша както за бременната, така и за плода и новороденото.

Диагноза. Необходими са:

– епидемиологични и клинични данни;
– клинико-лабораторни данни – анемия, левкопения или нормоцитоза, лимфопения, силно ускорена СУЕ, тромбопения;
– имунологични данни – намаляване на ТCD4 и нарушаване на хелперно-супресорния индекс (TCD4:TCD8);
– вирусологични данни – изолиране на HIV в лимфоцитни култури – трудно – намира малко приложение.
Доказване на HIV антигени. Специално Р24 и антитела срещу него имат диагностично и прогностично значение – anti-HIV антителата се доказват по метода на ELISA за верификация с Western Blott, а PCR е най – специфична – позитивира се 24 ч. след заразяване.

По темата: СПИН и бременност,