Д-р Ангел Налбански е акушер-гинеколог в София с над 25 години опит. Фокус в професионалната му дейност е миниинвазивната гинекологична хирургия, диагностиката и лечението на ендометриоза.
В.: Защо отнема толкова години да се достигне до диагноза ендометриоза? По официални данни става дума за средно между 7 и 10 години?
Д-Р АНГЕЛ НАЛБАНСКИ: Диагностицирането на ендометриозата често се забавя толкова поради съвкупност от фактори. Така характерната болка може да се срещне и при други заболявания и състояния като ПМС, синдром на раздразненото черво, цистит. Битува все още схващането, че е в реда на нещата менструацията да е много болезнена и това също забавя диагнозата. Към момента няма работещи лабораторни тестове, а златният стандарт остава лапароскопията – хирургична интервенция. Симптомите варират значително при различните жени, голяма част от тях не търсят навременна медицинска помощ, а и не малка част от лекарите също подценяват оплакванията. Всичко това води до забавяне във времето по отношение на диагностицирането.
В.: Какви са най-надеждните методи за диагностика – ехография, ЯМР или лапароскопия?
Д-Р АНГЕЛ НАЛБАНСКИ: Нивото на ултразвукова диагностика към момента е вече изключително високо и по отношение на повечето форми на ендометриоза (аденомиоза, ендометриозни кисти на яйчника, дълбока ендометриоза) се доближава и дори е равно на ЯМР образна диагностика. Единствено по отношение на перитонеалната форма (ендометриозни импланти върху перитонеум) все още стандарт остава диагностичната/оперативна лапароскопия.
В.: Може ли ендометриозата да бъде открита чрез кръвни тестове или биомаркери?
Д-Р АНГЕЛ НАЛБАНСКИ: За съжаление към момента не е разработен специфичен неинвазивен тест за откриване на ендометриоза.
В.: Каква е ролята на естрогена в развитието на ендометриозата?
Естрогенът играе ключова роля в развитието и прогресията на ендометриозата, като стимулира растежа и активността на ектопичната ендометриална тъкан. Основните механизми, чрез които естрогенът допринася за заболяването, включват: стимулиране на пролиферацията (ендометриозните лезии са зависими от естрогена, който насърчава клетъчното делене и растежа на извънматочната ендометриална тъкан; повишената експресия на естрогеновите рецептори (ER-α и ER-β) в ендометриозната тъкан усилва ефекта на хормона), повишава се продукцията на простагландини (особено PGE2) и цитокини (IL-6, TNF-α, IL-1β) в следствие от естрогена, което води до хронично възпаление и болков синдром; засилва се експресията на ароматазата – ензим, който увеличава локалното производство на естроген в ендометриозните лезии; повишеният естроген потиска програмираната клетъчна смърт, което води до натрупване и персистиране на ектопичната ендометриална тъкан. Също така ендометриозните лезии изискват кръвоснабдяване. Естрогенът повишава експресията на съдов ендотелен растежен фактор (VEGF), който подпомага образуването на нови кръвоносни съдове. Естрогенът модулира активността на макрофагите и лимфоцитите, което води до понижен имунен надзор и невъзможност организмът да елиминира ектопичната тъкан.
В.: Как ендометриозата влияе върху фертилитета?
Д-Р АНГЕЛ НАЛБАНСКИ: Заболяването влияе на фертилитета чрез няколко основни механизма.
Хроничното възпаление предизвиква образуване на сраствания между органите в малкия таз, което може да блокира фалопиевите тръби или да наруши тяхната подвижност. Кистозните форми на ендометриоза (ендометриоми) могат да нарушат овулаторната функция. Ендометриомите могат да намалят броя на първичните фоликули и да понижат анти-Мюлеровия хормон (AMH), което намалява яйчниковия резерв. Възпалителните медиатори (цитокини, простагландини) могат да потиснат нормалната фоликулогенеза и да затруднят узряването на яйцеклетката. Възпалителният процес и срастванията ограничават перисталтиката и способността на тръбите да транспортират яйцеклетката. Увеличените нива на реактивни кислородни видове (ROS) в перитонеалната течност водят до оксидативен стрес, който може да увреди яйцеклетките и сперматозоидите. Хроничното възпаление влошава имплантационния потенциал на ембриона. Променена експресия на прогестероновите рецептори при аденомиоза намалява чувствителността на ендометриума към прогестерона, което води до дефект на лутеалната фаза и намалява шансовете за успешна имплантация. Всички тези фактори могат сериозно да повлияят върху фертилитета на пациента.
В.: Как храненето влияе върху състоянието – кои храни помагат и кои влошават симптомите?
Д-Р АНГЕЛ НАЛБАНСКИ: Омега-3 мастни киселини, съдържащи се в мазните риби (сьомга, сардини), ленено семе и орехи, имат противовъзпалително действие. Фибрите в зеленчуци, пълнозърнести храни, ленено семе и бобови култури подпомагат извеждането на излишния естроген. Богатите на антиоксиданти (витамини C, E, полифеноли) плодове и зеленчуци могат да редуцират оксидативния стрес. Зеленият чай и куркумата, съдържащи епигалокатехин галат (EGCG) и куркумин, имат противовъзпалителни и антиоксидантни свойства.
Но засега може само да се смята, че диетата индиректно повлиява развитието и симптомите на ендометриозата (както и други заболявания) чрез модулиране на възпалението, хормоналния баланс и оксидативния стрес. Въпреки че хранителният режим не е заместител на медицинската терапия, той може да бъде ефективна допълваща стратегия за контрол на симптомите.
В.: Има ли научни доказателства за връзката между стреса и обострянията на ендометриозата?
Д-Р АНГЕЛ НАЛБАНСКИ: Да, има научно доказана връзка между стреса и ендометриозата, въпреки че механизмите все още се изследват. Стресът не е директна причина за заболяването, но може да влоши симптомите, да повлияе на имунния и хормоналния баланс и дори да увеличи риска от развитие на ендометриоза по няколко начина.
Стресът активира хипоталамо-хипофизо-надбъбречната ос (HPA axis), водейки до повишени нива на кортизол. Високите нива на кортизол могат да нарушат естроген-прогестероновия баланс, като повишат естрогеновата доминантност, която е ключова в развитието на ендометриозата. Нарушената секреция на гонадотропин-освобождаващ хормон (GnRH) може да повлияе на овулацията и менструалния цикъл.
Хроничният стрес увеличава нивата на провъзпалителни цитокини като IL-6, TNF-α и IL-1β, които играят роля в развитието на ендометриозата. Намалява и активността на естествените клетки убийци (NK cells), които са отговорни за елиминирането на ектопичните ендометриални клетки. Стресът също така може да усили болковата чувствителност чрез възпалителни медиатори.
В.: Оперативно или медикаментозно лечение – кога кое е по-добро?
Д-Р АНГЕЛ НАЛБАНСКИ: Изборът на лечение е строго индивидуален, преценката се прави след внимателно снемане на анамнеза (медицинска история) от пациентката, запознаване със субективните оплаквания и оценка на клиничното състояние след физикален и ултразвуков преглед. При необходимост може да се извърши и допълнително образно изследване, ЯМР, с оглед детайлно уточняване на разпространението на ендометриозата (обикновено при жени с инфилтрираща форма на заболяването и засягане на съседни органи).
В.: По-чести ли са депресията и тревожността при жени с ендометриоза?
Д-Р АНГЕЛ НАЛБАНСКИ: Клинично е доказано, че тревожността и формите на депресивно състояние при жените с ендометриоза са по-чести в сравнение с останалата популация. Причина за това е много сериозното отражение на това заболяване върху качеството на живот.
В.: Може ли ендометриозата да бъде свързана със синдрома на раздразненото черво (IBS)?
Д-Р АНГЕЛ НАЛБАНСКИ: Да, има връзка между ендометриозата и синдрома на раздразненото черво (СРЧ), като те често се припокриват по симптоми и могат да съществуват едновременно при една и съща пациентка. И двете заболявания са свързани с хронично възпаление. При ендометриозата възпалението е предизвикано от ектопична ендометриална тъкан, а при СРЧ – от повишена чревна пропускливост и имунен отговор.
Хормоналните промени по време на менструалния цикъл могат да влошат и двете състояния. Естрогенът влияе върху чревната подвижност и възпалителните процеси, което може да обясни защо много жени със СРЧ съобщават за влошаване на симптомите по време на менструация. Жените с ендометриоза често имат централна сензитизация, при която нервната система става по-чувствителна към болка. Подобен механизъм се наблюдава и при СРЧ, което може да обясни защо някои пациентки имат силни болки, без структурни аномалии в червата.
И при двете заболявания се наблюдават нарушения в състава на чревната флора, което може да допринесе за възпаление и свръхактивиране на имунната система. Поради припокриването на симптомите (коремна болка, подуване, промени в чревните навици), ендометриозата често се бърка със СРЧ. Това може да забави правилната диагноза с години.
В.: Как могат да се разграничат?
При ендометриозата симптомите се влошават по време на менструация, възможна е тазова болка, болка при полов акт и безплодие. Симптомите при СРЧ са по-зависими от храненето и стреса, без структурни аномалии на тазовите органи. Ако дадена пациентка има симптоми, които се припокриват между двете състояния, е препоръчително комплексен подход, включващ гастроентеролог и гинеколог.
В.: Какво се случва с ендометриозата по време на бременност?
Д-Р АНГЕЛ НАЛБАНСКИ: Обикновено по време на бременност ендометриозата се потиска от общо промененото хормонално състояние на организма.
В.: Изчезва ли ендометриозата след менопаузата?
При повечето жени ендометриозата след менопауза силно редуцира клиничните прояви и може да се приеме, че не е активно заболяване. Но в редки случаи заболяването може да продължи патологичната си изява.
